La tiroidite cronica di Hashimoto è una patologia infiammatoria autoimmune della tiroide caratterizzata da graduale irreversibile ipofunzione tiroidea fino a portare a un quadro di ipotiroidismo.
È la più frequente tra le patologie della tiroide, relativamente rara nelle aree a carenza iodica, risulta essere la causa più frequente di ipotiroidismo nelle zone con sufficiente apporto di iodio. Questa tiroidite è più frequente nelle donne: incidenza donne di 3,5 casi per 1000 abitanti /anno – incidenza uomini 0,8 casi per 1000abitanti / anno.
Tiroidite di Hashimoto: perchè avviene?
La genesi della patologia è data da un processo infiammatorio immuno-mediato ( sia cellulo-mediato che anticorpo-mediato) che porta alla distruzione delle cellule tiroidee. Le cellule infiammatorie che si ritrovano nel tessuto tiroideo sono linfociti B e T, anche se il reale meccanismo d’azione non è noto, si suppone che i linfociti vengano attivati o da agenti esogeni o per attivazione diretta dai tireociti che espongono delle molecole aberranti attivanti i linfociti. Il linfocita T helper attivato produce sostanze dette citochine che hanno la capacità di rendere cronico il processo infiammatorio immunomediato.
L’infiammazione e l’infiltrazione nel tessuto dei linfociti comporta distruzione delle cellule tiroidee con conseguente riduzione della produzione ormonale.
Si stima che la manifestazione dell’ipotiroidismo corrisponda a una distruzione del 90% della ghiandola.
Gli anticorpi responsabili della tiroidite di Hashimoto e il morbo di Gull
Gli anticorpi che si rilevano nella tiroidite di Hashimoto sono gli anticorpi anti perossidasi(anti TPO) circa nel 95% dei casi e anti tireoglobulina (ab anti tg) nel 50-60% dei casi . Le perossidasi e le tireoglobuline sono componenti della tiroide.
Non frequentemente si possono avere degli anticorpi che bloccano il recettore del TSH responsabili della variante atrofica, più frequente nel sesso maschile definita Morbo di Gull. Altrettanto raramente si possono avere anticorpi stimolanti il recettore del TSH (TSHRAb) che possono essere responsabili del transitorio ipertiroidismo in pazienti con tiroidite di Hashimoto .
Tiroidite di Hashimoto: i fattori di rischio
I fattori di rischio per sviluppare la patologia possono essere:
- genetici ( vi sono alcuni geni di istocompatibilità più frequentemente associati alla tiroidite – HLA -Dr; HLA DR5)
- la gravidanza può portare allo sviluppo di una tiroidite autoimmune con caratteristiche comuni alla tiroidite di Hashimoto ma con carattere transitorio
- lo iodio può causare un processo autoimmune in soggetti predisposti con modalità non chiare
- i trattamenti con citochine (es interferone etc) che si utilizzano per la cura di altre patologie
- esposizione a radiazioni
- l’invecchiamento aumenta la prevalenza di patologia
- il sesso femminile dovuto verosimilmente a fattori di tipo ormonale.
Come si sviluppa la tiroidite di Hashimoto
La storia naturale della tiroidite cronica è una lenta progressione verso l’ipotiroidismo clinico. La diagnosi è data dagli esami di laboratorio che rilevano riscontro di alterati valori di anticorpi anti tiroide a cui si associa una funzionalità variabile secondo lo stadio della malattia.
Dal punto di vista funzionale si possono riscontrare queste situazioni:
- normale funzione tiroidea , con occasionale riscontro di positività anticorpale
- ipotiroidismo subclinico
- ipotiroidismo conclamato
- ipertiroidismo transitorio (Hashitossicosi) data dal rilascio massivo di ormoni tiroidei per distruzione cellulare oppure da positività Ab anti TSH
I sintomi dell'ipotiroidismo
I sintomi sono relativi all’ipotiroidismo concomitante e non alla tiroidite di Hashimoto che spesso è silente, rilevata dopo che vengono fatti esami del sangue per la presenza di sintomi tipici dell’ipotiroidismo, come:
- aumento di peso
- sonnolenza
- difficoltà alla concentrazione
- stipsi
- freddolosità
- perdita capelli
Una volta diagnosticata con gli esami ematici la presenza di patologia è necessario prevedere una ecografia tiroidea per valutare lo stato della ghiandola (quadro infiammatorio, disomogeneo) e l’eventuale presenza di noduli. La presenza di noduli può esser poi indagata con agoaspirato per differenziare neoplasie o linfomi.
Patologie associate alla Tiroidite di Hashimoto
Sindrome ghiandolare autoimmune
Talvolta la Tiroidite di Hashimoto si può associare a altre patologie autoimmuni fino ad arrivare a configurare un'altra entità endocrinologica definita Sindrome ghiandolare autoimmune. Le patologie autoimmuni a cui la Tiroidite di Hashimoto si può associare, sono vitiligine, gastrite atrofica cronica, diabete mellito tipo 1, Morbo di Addison, miastenia gravis , celiachia etc.
Carcinoma differenziato della tiroide e linfoma
Il carcinoma differenziato della tiroide e il linfoma si possono associare alla tiroidite di Hashimoto e lo sviluppo di una neoplasia va sempre sospettato nel caso in cui, durante la terapia sostitutiva, compaia un nodulo oppure un aumento di volume della tiroide. Nel caso di carcinoma papillifero della tiroide la presenza di tiroidite di Hashimoto rimane comunque un fattore prognostico favorevole.
Tiroidite di Hashimoto: la terapia
Il trattamento prevede una terapia sostitutiva con LT4.
In linea generale si possono avere le seguenti situazioni:
- Nessuna terapia se TSH nel range di normalità ma monitoraggio annuale della funzione o comparsa di sintomi
- Trattamento sostitutivo obbligatorio se ipotiroidismo conclamato ( alterato TSH e alterato ft4)
- Trattamento obbligatorio nel caso di ipotiroidismo subclinico se TSH maggiore o uguale a 10 U/L
- Donne che stanno iniziando una gravidanza ( TSH <2,5)
- Bambini
- Il trattamento è consigliato con TSH tra 4 e 10 U/L se gozzo o sintomatologia
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